Temas de Medicina

Cáncer de Pulmón

2008-07-29T11:56:00.000-07:00

Es la neoplasia más frecuente a nivel mundial, 12% del total de cánceres nuevos, 17% de las muertes por cáncer.. Causa más muertes en países desarrollados que en vías de desarrollo (22% vs. 14%). La mayoría son Carcinomas (otras histologías 1%).

FfACTORES DE RIESGO:
Consumo de Tabaco
Nº de CigarrillosTiempo de la ExposiciónEdad de Inicio de la Exposición
Exposición Ambiental y Ocupacional
Medio AmbienteCarcinógenos Conocidos(Arsénico, Asbesto, Bysether, Cromo, Níquel)Carcinógenos Probables(Berilio, Cadmio,Formaldehído, Acetaldehído, Sílice, otros)
Infecciones Virales

Enfermedades Pulmonares
EPOCFibrosis Pulmonares
Factores Dietarios
Ácidos Grasos SaturadosBaja Ingesta de Antioxidantes
Factores Genéticos
HeredadosMutaciones

Características clínicas
•Alteraciones de la respiración
•Tos
•Pecho oprimido
•Pérdida de la voz
•Hemoptisis
•Neumonia
•Metástasis (CCP)
•Sd de la vena cava
•Pérdida de peso
•Sd paraneoplásico (ACTH, DM, Cushing)

Procedimientos diagnósticos
•Radiografía de tórax
•TAC de tórax
•Fibrobroncoscopía (carcinoma escamoso)
•Biopsia de metástasis
–Hueso, hígado, ganglio, piel, SSRR
•Marcadores séricos
•Función pulmonar

Etapificación
•Sistema TNM para carcinomas
•Importante para determinar pronóstico y planificar el tratamiento
•En el caso de CCP el sistema TNM no es de mucha utilidad se utiliza el consenso de la “International Association for the Study of Lung Cancer”

Procedimientos de Etapificación
•Permiten determinar pacientes candidatos para cirugía
•Si la resección quirúrgica es posible y no hay metástasis se deben estudiar los ganglios regionales

TIPOS HISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTES

•Carcinoma escamoso
•Carcinoma de células pequeñas
•Adenocarcinoma
•Carcinoma de células grandes
•Carcinoma adenoescamoso

Neumonia

2008-07-26T08:33:00.000-07:00

Inflamación y consolidación del tejido pulmonarSe aplica a inflamaciones de grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos
Alveolos: neumonía alveolar (genuina)Intersticio: neumonía intersticial (neumonitis)Mixto: neumonía mixta (daño alveolar difuso)

Neumonía alveolar

Se constituye rápidamente un bloque de condensación. Desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente por otros gérmenes (Klebsiella pneumoniae). Suele ser lobular que evoluciona con exudado fibrinoso en los alveolos (neumonía fibrinosa). El exudado se acumula en alveolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios

Extrahospitalaria: adquirida en la comunidad por personas sin trastornos primarios del sistema inmunitarioHospitalaria: debida a una infección diseminada por microorganismos nosocomiales, en pacientes vulnerablesOportunistas: afecta a personas con alteración del sistema inmuntario

Patogenia:La mayoría de las bacterias productoras de neumonía residen en la orofaringe y nasofaringe aspiración de secrecionesInhalación de microorganismos del ambienteDiseminación hematógena

Neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.. Corresponde a una neumonía fibrinosa que afecta grandes áreas del pulmón. Más frecuentemente lóbulos inferiores. Cursa en cuatro fases:Congestión, Hepatización roja, Hepatización gris y Resolución

Luego de la resolución ocurre regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada vuelve a airearse en 14 días. Habitualmente existe restitución ad integrum

Complicaciones:

Empiema pleural (2-6%), cuando pasan neumococos al exudado pleural que acompaña a la neumoníaMeningitis (2%)Endocarditis úlcero-trombótica (6%)Artritis u osteomielitis (1%)Absceso pulmonar (6%)Neumonía crónica (3%, carnificación), por organización del exudadoMuerte (5% en menores de 50 años y 30% en mayores de 50 años)

Liquen plano

2008-07-25T14:50:00.000-07:00

•Proceso inflamatorio crónico compuesto por pápulas de contorno poligonal y techo plano
•Etiología desconocida, reacción inmune contra queratinocitos
•En cuero cabelludo, superficies de flexión y en mucosa de la cavidad bucal
•Ocasionalmente puede comprometer fóliculos pilosos (LP pilaris) y uñas (10%)

Evolución
•Máculas rosa o rojizas
•Pápulas violáceas a veces coalescentes (placas)
•Se mantiene meses (1 año) hasta desaparecer
•Si compromete los folículos puede dar alopecía

Histología
•Ortoqueratosis compacta
•Hipergranulosis
•Acantosis en diente de sierra
•Infiltrado linfocitario en banda (unión D-E)
•Queratinocitos necróticos en el tercio basal
•Cuerpos de Civatte
•Espacios de Max-Joseph
•IFD: cuerpos coloideos positivos para IgM, banda irregular de fibrina

Tratamiento
•Corticoesteroides tópicos, intralesionales u orales
•Fototerapia (PUVA) y retinoides en formas diseminadas

Carcinoma de células renales.

2007-08-16T15:58:00.001-07:00

Corresponde a una neoplasia maligna originada del epitelio de los túbulos renales.

Epidemiología.
Representa aproximadamente el 90% de todas las neoplasias malignas del riñón en adultos, tanto en hombres como mujeres. Es más frecuente en países industrializados occidentales, en segundo lugar en Sudamérica, siendo Uruguay uno de los países con la mayor incidencia a nivel mundial.

Etiología.
En el 39% de los casos en hombre se puede asociar al humo del cigarro. La exposición a arsénico en procesos industriales aumenta el riesgo de cáncer renal en un 30%. Existe sospecha sobre otros compuestos químicos a la propuesta del puesto pero no existe evidencia concluyente al respecto, compuestos tales como asbestos, cadmio, solventes orgánicos, pesticidas y toxinas micóticas.

Características clínicas.
Signos y síntomas.
La triada clásica incluye hematuria, dolor y masa en el flanco, pero aproximadamente un 40% de los pacientes carecen de estos tres síntomas y presentan síntomas sistémicos tales como baja de peso, dolor abdominal, anorexia y fiebre. Elevación de las de H. S. en un 50% de los casos. Anemia normo psíquica en un 33%, sin hematuria.
El carcinoma de células renales puede inducir síndromes paraneoplásicos, que incluyen hipercalcemia, eritrocitosis, hipertensión y ginecomastia.

Imágenes.
La ultrasonografía es útil para detectar lesiones renales, en el caso de ser incapaz de diferenciar con un quiste simple la tomografía computada es necesaria, esta última escapadas de diagnosticar lesiones benignas como un angiomiolipoma.

La variedad de células claras es aquella en que las células neoplásicas presentan citoplasma claro o eosinofílico.

Macroscopía.
La variedad de células claras corresponde a tumores corticales solitarios y de distribución al azar. La multicentricidad se va en menos de un 25% de los casos, siendo más frecuente en síndromes clínicos como el de von Hippel-Lindau, donde se asocia además a bilateralidad y edad temprana.
Son típicamente lobulares, recorriendo desde la corteza renal, la interfase con el parénquima renal adyacente es bien demarcada, con un margen empujante y pseudocápsula, el tamaño promedio es de 7 cm y su color amarillo oro.

Diseminación.
Invasión del tejido adiposo perirrenal y extensión a la vena renal ocurre en aproximadamente un 45% de los casos. Las metástasis las dan vía sanguínea hacia el pulmón. Metástasis retrógradas a testículo u ovario pueden ocurrir.

Histopatología.
Este carcinoma presenta una arquitectura diversa sólida, alveolar y acinar son los patrones más comunes. Presenta una trama característica de vasos sanguíneos de pared delgada. Los núcleos tienden a ser redondos y uniformes, finamente granulares. Son positivos con las tinciones inmunohistoquímicas para citoqueratinas de bajo peso molecular, CD 10 y marcador para carcinoma de células renales.
Grado: después del estadio el grado nuclear es el segundo factor pronóstico de mayor importancia.

Enfermedad de Hirschsprung

2007-04-10T08:57:00.000-07:00

Patología congénita presente en 1 de 5000 neonatos, se caracteriza por la carencia de propulsión coordinada del segmento distal del intestino grueso, por pérdida de la inervación inhibitoria. Es producido por la ausencia de células ganglionares parasimpáticas en los plexos submucoso y mientérico.
Se diagnostica habitualmente en el primer año de vida, aunque en ocasiones incluso en adultos. Existe predominio masculino (80%) y un 5 % se asocia a otras alteraciones neurológicas.
Los síntomas en el recién nacido son distensión abdominal, paso retrasado de meconio y ano estrecho. Con el tiempo se produce dilatación del segmento intestinal proximal a la zona afectada, a veces con prolapso mucoso. Las complicaciones más importantes son obstrucción intestinal y enterocolitis.
Histológicamente se observa ausencia de células ganglionares en ambos plexos.
Para obtener el diagnóstico se realiza la toma de una biopsia con el procedimiento de Swenson et al.
El tratamiento es quirúrgico, con técnicas de Swenson, Duhamel o Soave.
Ocasionalmente puede recurrir.

Mieloma de células plasmáticas

2007-03-28T17:17:00.000-07:00

Sinónimos
•Mieloma múltiple.
•Mielomatosis.
•Plasmocitoma medular.
•Enfermedad de Kahler.

Definición: Neoplasia de células plasmáticas generada en la médula ósea, caracterizada por una proteína sérica monoclonal y lesiones osteolíticas.
Se asocia fracturas patológicas, hipercalcemia y anemia.

Corresponde al 20-25% de los tumores óseos primarios. Incidencia de 2-3,9 casos x 100.000. 1% de los tumores malignos. 15% de las malignidades hematológicas. Edad media de presentación 68 años.
Ubicación: vértebras, costillas, cráneo, pelvis, fémur, clavícula y escápula.

Clínica:
•Dolor óseo difuso o localizado (80%).
•Fractura espontánea en el 5%.
•Fiebre y pérdida de peso.
•Síntomas de Sd. de hiperviscosidad, Sd. hipercalcémico o amiloidosis ocasionalmente.

Criterios diagnósticos
WHO CLASSIFICATION OF TUMOURS 2001
Un c.mayor y un c.menor o tres c.menores (que incluyan 1 y 2). En pacientes sintomáticos con enfermedad progresiva.

Criterios mayores
1.Bp con plasmocitoma.
2.Plasmocitosis medular (>30%).
3.Componente M: sérico IgG>3,5 g/dL, IgA>2 g/dL; orina ≥1g/24hr de proteína de Bence Jones (sin amiloidosis).

Criterios menores
1.Plasmocitosis medular (10-30%).
2.Componente M: presente en valores menores a los señalados.
3.Lesiones osteolíticas.
4.Inmunoglobulinas disminuidas.

Etapificación
WHO CLASSIFICATION OF TUMOURS 2001
Etapa I
•Bajo nivel componente M: IgG<5g/dL, IgA<3g/dL; BJ<4g/24hr.
•Ausencia o lesión ósea solitaria.
•Hemoglobina, calcio sérico, niveles Ig (no M) normales.
Etapa III
•Alto componente M: IgG>7g/dL, IgA>5g/dL; BJ 12/24hr.
•Lesiones osteolíticas múltiples.
•Hemoglobina<8,5g/dl;>12mg/dL
Etapa II: valores entre I y III.
Subclasificación A y B según creatinina sérica > o <2mg/dl>

Tratamiento
•Principalmente en poliquimioterapia.
• En tumores solitarios se puede usar Rt.
•Quirúrgico en casos de riesgo de fractura espontánea o colapso vertebral.
•La resección total representa el mejor tratamiento para el Mieloma Solitario.

Pronóstico
•Nunca se alcanza una remisión completa.
•El mieloma múltiple es siempre fatal, 50% fallece dentro de los 2 primeros años.
•Peor pronóstico: insuficiencia renal, porcentaje de reemplazo medular, inmadurez celular, Ki-67 y deleción de 13q14 o 17p13.
•Variedades como el plasmocitoma solitario tiene un mejor pronóstico.
•Etapa I: >60 m. Etapa II: 41 m. Etapa III: 23 m.

Cáncer de pene: Clasificación TNM

2007-03-24T15:44:00.000-07:00

American Joint Comité on Cancer

La Clasificación sólo se aplica a los carcinomas.
Debe existir confirmación histológica de la enfermedad.
Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:
Categoría T: Exploración física y endoscópica
Categorías N y M: Exploración física y técnicas de imagen
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios inguinales superficiales y profundos y los pélvicos

Tumor primario (T)

Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
Ta: Carcinoma verrugoso no invasivo.
T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial.
T2: Tumor que invade el cuerpo esponjoso o cavernoso.
T3: Tumor que invade la uretra o la próstata.
T4: Tumor que invade otras estructuras adyacentes.

Ganglios linfáticos (G)

Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1: Metástasis en un único ganglio inguinal superficial.
N2: Metástasis en ganglios inguinales superficiales: múltiples o bilaterales.
N3: Metástasis en ganglios inguinales profundos o pélvicos, unilaterales o bilaterales.

Metástasis (M)

Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.

Etapas según la AJCC
Etapa 0: Tis N0 M0 Ta N0 M0
Etapa I: T1 N0 M0
Etapa II: T1 N1 M0 T2 N0 M0
Etapa III:T1,2 N2 M0 T3 N0,1,2 M0 T4 cualquier N M0
Etapa IV: cualquier T N3 M0 cualquier T o N M1

Cáncer de testículo: Clasificación TNM

2007-03-24T14:57:00.000-07:00

American Joint Comité on Cancer

La Clasificación sólo se aplica a los tumores de células germinales del testículo. Debe existir confirmación histológica de la enfermedad y división de los casos por tipo histológico.
Los grados histopatológicos no son aplicables.
Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:
Categorías N: Exploración física y técnicas de imagen.
Categorías M: Exploración física, técnicas de imagen y test bioquímicos.
Categorías S: Marcadores tumorales séricos (hCG y AFP) tras la orquiectomía.
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios paraaórticos abdominales (periaórticos), preaórticos, interaortocava, precavos, paracavos, retrocavos y retroaórticos.
Los ganglios a lo largo de la vena espermática, deben considerarse regionales.
La lateralidad no afecta a la Clasificación N.
Los ganglios intrapélvicos y los inguinales se consideran regionales después de la cirugía escrotal o inguinal.

Tumor primario (T)
Excepto para pTis y pT4, en los que la orquiectomía radical no siempre es necesaria para la clasificación, la extensión del tumor primario se clasifica después de la orquiectomía radical.
Ver Categorías pT
En otras circunstancias, se utiliza Tx si no se ha llevado a cabo orquiectomía radical

Ganglios linfáticos (G)
Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis ganglionares regionales
N1: Metástasis en una masa ganglionar linfática, de diámetro máximo menor o igual a 2 cm o en múltiples ganglios linfáticos, ninguno de ellos de más de 2 cm. de diámetro máximo.
N2: Metástasis en una masa ganglionar linfática, de diámetro máximo mayor de 2 cm. pero menor o igual a 5 cm. o en múltiples ganglios linfáticos, cualquiera de ellos mayor de 2 cm. pero menor de 5 cm de diámetro máximo.
N3: Metástasis en una masa ganglionar linfática de diámetro máximo mayor de 5 cm.

Metástasis (M)
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia
M1a: Ganglios no regionales o metástasis pulmonar.
M1b: Otras localizaciones.

Clasificación anatomopatológica pTNM

pTx: No se puede evaluar el tumor primario.
pT0: No hay evidencia de tumor primario.
pTis: Neoplasia intratubular de células germinales (carcinoma in situ)
pT1: Tumor limitado al testículo y epidídimo sin invasión vascular/linfática; el tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginal.
pT2: Tumor limitado al testículo y epidídimo con invasión vascular/linfática; o el tumor se extiende más allá de la túnica albugínea con afectación de la túnica vaginal.
pT3: Tumor que invade el cordón espermático, con o sin invasión vascular/linfática.
pT4: Tumor que invade el escroto, con o sin invasión vascular/linfática.

pNx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
pN0: No hay metástasis ganglionares regionales
pN1: Metástasis con una masa ganglionar linfática, de diámetro máximo menor o igual a 2 cm y 5 o menos ganglios linfáticos positivos, ninguno de más de 2 cm. de diámetro máximo.
pN2: Metástasis con una masa ganglionar linfática, de diámetro máximo mayor de 2 cm. pero menor o igual a 5 cm.; o más de 5 ganglios positivos, ninguno mayor de 5 cm.; o evidencia de extensión extranodal del tumor.
pN3: Metástasis en una masa ganglionar linfática de diámetro máximo mayor de 5 cm.

La cateroría pM corresponde a la categoría M.

SX: Marcadores séricos no disponibles o no determinados
S0: Niveles de marcadores séricos dentro de los límites normales
LDH hCG (mIU/ml.) AFP (ng/ml)
S1 <>
S2 1,5 - 10 x N ó 5.000 - 50.000 ó 1.000 - 10.000
S3 >10 x N > 50.000 ó > 10.000
N indica el límite normal superior de LDH

Etapas según la AJCC

Stage 0: Tis (in situ) N0 M0 S0
Stage I: T1-4 N0 M0 SX
Stage Ia: T1 N0 M0 S0
Stage IB: T2 N0 M0 S0
T3 N0 M0 S0
T4 N0 M0 S0
Stage IS: Any T N0 M0 S1-3
Stage II: Any T N1-3 M0 SX
Stage IIa: Any T N1 M0 S0
Any T N1 M0 S1
Stage IIB: Any T N2 M0 S0
Any T N2 M0 S1
Stage IIC: Any T N3 M0 S0
Any T N3 M0 S1
Stage III: Any T Any N M1 SX
Stage IIIa: Any T Any N M1a S0
Any T Any N M1a S1
Stage IIIB: Any T N1-3 M0 S2
Any T Any N M1a S2
Stage IIIC: Any T N1-3 M0 S3
Any T Any N M1a S3
Any T Any N M1b Any S

Cáncer de la uretra: Clasificación TNM

2007-03-24T14:37:00.000-07:00

American Joint Comité on Cancer

La Clasificación se aplica a los carcinomas de uretra y a los carcinomas de células transicionales de la próstata y de la uretra prostática.
Debe existir confirmación histológica de la enfermedad.
Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:
Categoría T: Exploración física, técnicas de imagen y endoscopia.
Categorías N y M: Exploración física y técnicas de imagen.
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios inguinales y pélvicos.
La lateralidad no afecta a las categorías N.

Tumor (T)
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.

Uretra (masculina y femenina)
Ta: Carcinoma polipoide, verrugoso o papilar no invasivo.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial.
T2: Tumor que invade el cuerpo esponjoso, próstata o músculo periuretral.
T3: Tumor que invade el cuerpo cavernoso, o atraviesa la cápsula prostática, o invade la porción anterior de la vagina o el cuello vesical.
T4: Tumor que invade otros órganos adyacentes.

Carcinoma de células transicionales de la próstata (uretra prostática)
Tis pu: Carcinoma in situ, que afecta a la uretra prostática.
Tis pd: Carcinoma in situ, que afecta a los ductos prostáticos.
T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial.
T2: Tumor que invade cualquiera de las siguientes estructuras: estroma prostático, cuerpo esponjoso o músculo periuretral
T3: Tumor que invade cualquiera de las siguientes estructuras: cuerpo cavernoso, atraviesa la cápsula prostática, cuello vesical (extensión extraprostática)
T4: Tumor que invade otros órganos adyacentes (invasión vesical)

Ganglios linfáticos (G)
Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo menor o igual a 2 cm.
N2: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo mayor de 2 cm. pero menor o igual a 5 cm. o en varios ganglios linfáticos, ninguno de ellos mayor de 5 cm. de diámetro máximo.
N3: Metástasis en un ganglio linfático de diámetro máximo mayor de 5 cm.

Metástasis (M)
Mx
No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0
No hay metástasis a distancia.
M1
Metástasis a distancia.

Etapas AJCC
Etapa 0a: Ta N0 M0
Etapa 0is: Tis N0 M0 Tispu N0 M0 Tispd N0 M0
Etapa I: T1 N0 M0
Etapa II: T2 N0 M0
Etapa III: T1,2 N1 M0 T3 N0,1 M0
Etapa IV: T4 N0,1 M0 Cualquier T N2 M0
Cualquier T o N M1

Carcinoma de pelvis renal y ureter: Clasificación TNM

2007-03-22T10:55:00.000-07:00

American Joint Comité on Cancer
La Clasificación sólo se aplica a los carcinomas. Se excluye el papiloma.
Debe existir confirmación histológica de la enfermedad.
Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:
Categoría T: Exploración física, técnicas de imagen y endoscopia
Categorías N y M: Exploración física y técnicas de imagen
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios hiliares, paraaórticos abdominales y paracavos
y para el uréter los ganglios intrapélvicos.
La lateralidad no afecta a las categorías N.

Tumor primario (T)
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
Ta: Carcinoma papilar no invasivo.
T1: Tumor que invade el tejido conjuntivo subepitelial.
T2: Tumor que invade la capa muscular.
T3:
Pelvis renal: Tumor que atraviesa la capa muscular invadiendo la grasa peripiélica o el parénquima renal.
Uréter: Tumor que atraviesa la capa muscular invadiendo la grasa periureteral.
T4: Tumor que invade los órganos adyacentes o la grasa perirrenal a través del riñón

Ganglios linfáticos (G)
Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo menor o igual a 2 cm.
N2: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo mayor de 2 cm. pero menor o igual a 5 cm. o en varios ganglios linfáticos, ninguno de ellos mayor de 5 cm. de diámetro máximo.
N3: Metástasis en un ganglio linfático de diámetro máximo mayor de 5 cm.

Metástasis (M)
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.

Etapas según la AJCC
Etapa 0a: Ta, N0, M0
Etapa 0is:Tis, N0, M0
Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M0
Etapa III: T3, N0, M0
Etapa IV:T4, N0, M0 Cualquier T, N1, M0
Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, N3, M0
Cualquier T, Cualquier N, M1

Cáncer de vejiga urinaria: Clasificaión TNM

2007-03-22T10:35:00.000-07:00

La Clasificación sólo se aplica a los carcinomas. Debe existir confirmación histológica de la enfermedad.Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:Categoría T: Exploración física, técnicas de imagen y endoscopia.Categorías N y M: Exploración física y técnicas de imagen.Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios de la pelvis menor que, fundamentalmente, son los ganglios localizados por debajo de la bifurcación de las arterias iliacas primitivas. La lateralidad no afecta a las categorías N.

Tumor primario (T)
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ:"tumor plano"
Ta: Carcinoma papilar no invasivo.
T1: Tumor que invade el tejido conjuntivo subepitelial.
T2: Tumor que invade la capa muscular.
T2a: Tumor que invade la capa muscular superficial (mitad interna)
T2b: Tumor que invade la capa muscular profunda (mitad externa)
T3: Tumor que invade la grasa perivesical.
T3a: Microscópicamente
T3b: Macroscópicamente (masa extravesical)
T4: Tumor que invade cualquiera de las siguientes estructuras: próstata, útero, vagina, pared pélvica o pared abdominal.
T4a: Tumor que invade la próstata, el útero o la vagina.
T4b: Tumor que invade las paredes pélvica o abdominal.

Linfonodos regionales (G)
Nx: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0: No se demuestran metástasis ganglionares regionales.
N1: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo menor o igual a 2 cm.
N2: Metástasis en un único ganglio linfático, de diámetro máximo mayor de 2 cm. pero menor o igual a 5 cm. o en varios ganglios linfáticos, ninguno de ellos mayor de 5 cm. de diámetro máximo.
N3: Metástasis en un ganglio linfático de diámetro máximo mayor de 5 cm.

Metástasis (M)
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.

Etapas
Etapa 0a: Ta N0 M0.
Etapa 0is: Tis N0 M0.
Etapa I: T1 No M0.
Etapa II: T2a,b N0 M0.
Etapa III: T3a,b N0 Mo.
Etapa IV: T4a,b N0 M0 cualquier T N1,2,3 M0 cualquier T o N M1.

Carcinoma papilar intraquístico de la mama

2007-03-15T12:25:00.000-07:00

Corresponden a menos del 2% de los tumores infiltrantes papilares de la mama.
Se presenta entre los 63 a 67 años.

Histología
Papilas (ejes de estroma fibrovascular), ramificadas, revestida por una 1 o más capas de células epiteliales, con aumento de la relación núcleo citoplasma, con núcleos hipercromáticos y mitosis.
La presencia decélulas mioepiteliales no descarta el diagnóstico de carcinoma.
Pacientes con Carcinoma Papilar Intraquístico puro no presentan metástasis ganglionares ni recurrencia.
Recurrencia en el 50% de los casos con carcinoma ductal in situ asociado.

Diagnóstico Diferencial
Proliferaciones papilares esclerosantes (lesión radiada esclerosante):
Papiloma intraductal
Papilomas solitarios subareolares.

CARCINOMA MEDULAR

2007-03-15T12:14:00.000-07:00

Constituye aproximadamente el 5% de los carcinomas infiltrantes de la mama.
Se presenta entre los 46 a 54 años.
Los exámenes radiológicos no permiten diferenciarlo de otros tipos.
Multicéntrico en el 8 a 10%.
Tamaño promedio: 2 a 3 cm.

Criterios diagnósticos
Tumor con crecimiento en grupos amplios con patrón sincicial, lobulado.
Clara circunscripción periférica: bordes bien definidos, lisos y redondeados, que expanden más que infiltran.
Abundante estroma inflamatorio linfocitario, plasmocitario o mixto (más frecuente).
Alto grado nuclear.
Abundantes mitosis.

Diagnóstico diferencial
Carcinoma Ductal Infiltrante “inflamado” o bien circunscrito:
Metástasis de otros primarios: cáncer de mama contralateral, melanoma, pulmonar.
Linfoma Anaplástico de células grandes.

Pronóstico
Mejor pronostico que el Carcinoma ductal NOS.
Menor frecuencia de metástasis nodales axilares
En pacientes en estadio II, la metástasis nodal y el tamaño tumoral son factores pronósticos:
Recurrencias generalmente tempranas y poco frecuentes después de 5 años post diagnostico (Estadio I y II).
La mayoría sistémicas y disminuyen la sobrevida.
25% de los pacientes tratados con mastectomia presenta recurrencia local.
La radioterapia presenta resultados controversiales en relación a recurrencia y sobrevida.

CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE CON DIFERENCIACION MUCINOSA

2007-03-15T12:00:00.000-07:00

La variedad mucinosa del cáncer de la mama (CM) se puede dividir en dos grupos: puros (CMP) y mixtos (CMM).
Se considera CM cuando más de un tercio del volumen tumoral está conformado por mucina extracelular.
Los tumores mixtos en general se caracterizan por presentar CDI een un rrango de 10 A 90%.
El CMM contiene áreas invasoras no rodeadas por mucina del tipo CDI u otra variedad histológica.
ElL CDIS se presenta ne el 75% de los CMP.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CARCINOMA MUCINOSO PURO.
TUMOR MUCOCELE –LIKE.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

El grado histológico es el factor pronóstico más importante.
para determinar el grado histológico se considera el componente infiltrante no mucinoso y la presencia de este empeora el pronóstico.
63% de sobrevida libre de enfermedad a 15 años de los CMM vs. 85% de los CMP.

Carcinoma Adenoide quístico de la mama

2007-03-15T09:30:00.000-07:00

Corresponde al 0,1% de los tumores de la mama.
Presenta el mismo origen ectodérmico que su contraparte en glándula salival, pero con mejor pronóstico.
Edad de presentación 25-80 años (promedio a los 50 años). Raro en niños y hombres.

Clinica
Masa palpable, discreta, firme.
Pocos son detectados por la mamografía.
Mamografía de tu palpable: masa lobulada bien o mal definida.
Dolor o sensibilidad descrita en algunos casos.
Descarga por el pezón es rara como síntoma inicial.
Duración variable de los síntomas antes del diagnóstico. Promedio 24 meses.

Histología
Formado por dos componentes: glandular (componente adenoídeo) y estromal o elementos de membrana basal (componente pseudoglandular)
50% tumores con crecimiento invasivo.
Patrones de crecimiento: cribiforme, sólido, tubular, trabecular y basaloide.
Invasión perineural en una minoría de estos tumores.
Puede haber carcinoma ductal y lobulillar in situ.
Zonas de diferenciación sebácea en 14%.
Algunos tumores muestran focos de diferenciación adenoescamosa.
Grado histológico según Ro et al.:
Grado I: sin elementos sólidos.
Grado II: <30%>30% componente sólido.

Diagnóstico diferencial
Adenoma siringomatoso infiltrante.
Adenoma pleomórfico.
Adenomioepitelioma.
Esferulosis colagenosa.
Carcinoma intraductal con células en anillo de sello.

Pronóstico y tratamiento
Si la axila es negativa, la mastectomía es virtualmente curativa pero. Esta se define según el tamaño del tumor.
No hay acuerdo con respecto a la radioterapia.
Disección axilar frente a compromiso clínico, 2° tumor, lesión de alto grado o >3 cm.
Quimioterapia con axila positiva.
Presenta metástasis en el 10% de los casos, estas son en orden de frecuencia a pulmón, hueso, hígado, riñón y cerebro.

VITILIGO

2007-03-14T09:54:00.000-07:00

Leucoderma (vitiligo) es una enfermedad caracterizada por la pérdida de pigmento cutáneo debido a la ausencia de las células productoras de este, es decir, la pérdida de los melanocitos; por tanto, el enfermo presenta áreas acrómicas o manchas blancas en las cuales, al realizárseles biopsias, se evidencia la ausencia de esas células.
El enfermo pierde progresivamente el color de la piel apareciendo manchas blancas en el rostro, las extremidades y la región genital. La mayor parte de los mismos presentan la despigmentación en las manos inicialmente y luego en la cara. Estas manchas van progresando lentamente a partir de estos sitios y pueden extenderse por todo el cuerpo y llegar a un grado de despigmentación que la persona semeja a un albino: ausencia de pigmento en toda la piel del cuerpo, las cejas, pestañas y el pelo.
La enfermedad se localiza solamente en la piel, por la falta de una célula: el melanocito, las demás células que compone la piel no desaparecen, no se encuentran alteradas, sólo la célula que produce el pigmento, y como el pigmento es el que tiñe la piel no hay color.El Vitiligo o Leucoderma es una enfermedad de la piel que sufre el uno por ciento de la población mundial y que se caracteriza por la aparición de áreas blanquecinas rodeadas por pigmentación normal o aumnetada que se localiza principalmente en el rostro, las articulaciones y la región genital.El estudio histológico de esa áreas muestra una imagen típica: ausencia de melanocitos y de pigmento melánico en la capa basal de la epidermis.La piel, por el vitiligo, resulta hipersensible a la radiación ultravioleta y puede quemarse fácilmente por la exposición al sol.

DENGUE

2007-03-14T09:43:00.000-07:00

Dengue es una enfermedad viral, caracterìstica de zonas cálidas (Caribe, , Centroamérica, Africa etc).
Es transmitida al hombre por el mosquito Aedes.
El periodo de incubación es de 3 a 15 días, por lo general 5 a 8 días.
El comienzo es repentino con fiebre alta (a menudo del tipo silla de montar), escalofrío, molestia intensa ("rompehuesos") de cabeza, espalda y extremidades, acompañada de dolor de garganta, postración y depresión.
La fase febril inicial dura de 3 a 4 días y de manera típica y va seguida de una remisión de unas horas a dos días y se acompaña de síntomas similares, pero por lo general más leves que los de la primera fase.
El exantema puede ser escarlatiforme, mobiliforme, maculopapular y petequial. Se presenta primero en el dorso de las manos y de los pies y se disemina a brazos, piernas, cuello y tronco, pero rara vez a la cara. Dura unas cuantas horas o unos días y puede ir seguido de descamación.
En un elevado número de casos en el sudeste de Asia, hay exantema petequial y hemorragia gastrointestinal (fiebre hemorrágica por mosquito).
Él diagnóstico suele ser difícil al principio y no se puede diferenciar del paludismo, la fiebre amarilla y la influenza, pero una vez que aparece el exantema que se asemeja a la rubéola, el diagnóstico suele ser fácil.
Es característica la leucopenia. Durante la fase aguda es posible aislar el virus de la sangre.
Las medidas profilácticas disponibles, incluyen control de mosquitos mediante mallas y repelentes de insectos.

Hemangioma cavernoso vulvar

2007-03-12T16:44:00.000-07:00

Lesiones vasculares localizadas benignas. Se les conoce también como nevus o nevo vascular y linfangioma. Se localizan preferentemente en la piel y los tejidos subcutáneos, pero pueden aparecer en cualquier lugar del organismo, incluyendo las vísceras y el sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal). Los angiomas suelen ser congénitos (están presentes desde el nacimiento) o aparecer poco después del nacimiento. Algunos tienden a desaparecer espontáneamente, por lo que se les llama hemangiomas inmaduros; si persisten crean fundamentalmente problemas estéticos. El término hemangioma procede del griego y significa literalmente: tumor de sangre. El hemangioma, tumoración benigna de origen vascular; es una malformación vascular, que afecta a 1 de cada 3 recién nacidos vivos, siendo mas frecuentes en niños prematuros y de bajo peso y en los individuos de raza blanca. Tiene una frecuencia cinco veces superior en la mujer que en el varón, supuestamente por un efecto hormonal estrogénico, pues se postula que el estrógeno estimula el crecimiento celular, en número y tamaño. El hemangioma profundo o cavernoso, se localiza bajo el tejido celular subcutáneo, formando pápulas (elevaciones pequeñas de la piel) que hacen relieve sobre el nivel de la piel, es de color azul oscuro y no desaparece a la presión. Se compone de grandes espacios vasculares formados por vasos sanguíneos y linfáticos maduros con numerosos cortocircuitos arteriovenosos. Pueden localizarse en cualquier parte del organismo, siendo de especial importancia los que se localizan en el cerebro y en el hígado, este último debe sospecharse ante toda trombosis (formación de coágulos en las arterias y las venas) portal infantil. Las complicaciones de los hemangiomas están en función del sitio donde se localice la lesión y del tamaño. Pueden producir desfiguración, deformidad, si son de localización ocular: ambliopía (disminución de la agudeza visual), astigmatismo (defecto en la curvatura del cristalino) y ceguera. Los angiomas viscerales pueden producir diferentes manifestaciones clínicas: dificultad respiratoria, disnea (dificultad en la respiración), estridor (ruido respiratorio sibilante y agudo), sangrado, hematoquecia (presencia de sangre en las heces) y anemia; menos frecuentemente hepatomegalia (hígado anormalmente grande), ictericia (coloración amarilla anormal de la piel) e incluso edema (edema o hinchazón consecuencia de un drenaje linfático inadecuado) generalizado. La prevalencia (número de casos de una enfermedad en una población) de los hemangiomas cavernosos del cerebro es elevada y se calcula en un 5 por 1000. Sólo un escaso número tienen un comportamiento agresivo debido a las hemorragias intracraneales que se pueden producir a consecuencia de la ruptura de las cavernas. La clínica de hipertensión intracraneal puede ser de severidad variable y pueden desde reabsorberse sin secuelas, hasta producir una discapacidad severa permanente e incluso ser mortales. Es frecuente la recidiva (aparición de una enfermedad en un individuo que ya ha padecido ésta hace algún tiempo) del sangrado con la presencia de calcificaciones, que pueden dar lugar a focos de actividad epiléptica o incluso a zonas de atrofia (disminución de volumen y peso de un órgano) cerebral circundantes a la lesión. El tratamiento de estos angiomas, cuando producen sintomatología es obligatoriamente su resección quirúrgica. Un tipo especial de hematoma cavernoso profundo es el que se asocia a un importante secuestro plaquetario en la enfermedad conocida como síndrome de Kasabach Merritt, cuyos síntomas preponderantes son hemorragias, hematomas o petequias (manchas pequeñas en la piel, formadas por la salida de sangre) y trombocitopenia (disminución de las plaquetas circulantes y que intervienen en la coagulación de la sangre). Los hemangiomas cavernosos, a diferencia de los hemangiomas superficiales no suelen involucionar espontáneamente, sólo en ocasiones y siempre después de producirse un traumatismo, ulceración o hemorragia pueden regresar parcialmente. El tratamiento es con corticoides, interferón, láser, o cirugía. Durante el primer período de crecimiento rápido, se tratan preferentemente con láser. Si la lesión es profunda se tiende a tratar con corticoides por vía oral o intralesional. Los esteroides actúan como agentes antiinflamatorios, reduciendo el tamaño del hemangioma, se utilizan en el primer año, durante el ciclo de crecimiento lento; pueden inyectarse localmente en los angiomas pequeños y bien localizados. Si los esteroides no son eficaces se emplea Interferón, que inyectado subcutáneamente reduce el tamaño de las malformaciones vasculares. En los casos en que los corticoides no resulten eficaces se asocia tratamiento con láser.

Amiloidosis

2007-03-12T16:41:00.001-07:00

Amiloidosis es un término aplicado a un grupo de enfermedades metabólicas, en las cuales el amiloide (una proteína fibrosa) se acumula en los tejidos del organismo. La acumulación excesiva de amiloide en un órgano hace que este órgano afectado funcione incorrectamente. El acúmulo puede ser localizado y generalizado o sistémico. Existen varios sistemas para clasificar las diversas formas de la enfermedad; el más utilizado se basa en las características químicas de las fibrillas (estructuras fibrilares dentro del amiloide):
1.- Amiloidosis primaria: es la forma más común de amiloidosis también llamada, de cadena ligera (en inglés: forma AL). Esta forma clínica puede darse independientemente de cualquier otra enfermedad, o asociada a múltiples tumores, especialmente los mielomas (tumores de la médula ósea). Esta forma de enfermedad afecta generalmente a la lengua, la glándula tiroides, el tracto intestinal, el hígado y el bazo. La afectación cardiaca puede dar lugar a insuficiencia cardiaca congestiva.
2.- Amiloidosis secundaria, amiloidosis asociada (en inglés: forma AA), se descubre por lo general durante el curso de una enfermedad inflamatoria crónica, tal como la artritis reumatoide, de infecciones crónicas o de la fiebre mediterránea familiar. En la amiloidosis secundaria se suele afectar el normal funcionamiento de riñones, hígado y bazo y con menor frecuencia se afectan glándulas suprarrenales, ganglios linfáticos y sistema vascular. La inflamación de la piel que ocurre tras las inyecciones repetidas para el tratamiento de algunas enfermedades inflamatorias parece inducir una amiloidosis secundaria. El fracaso renal, se manifiesta como un síndrome nefrótico (hinchazón por retención de líquido generalizada, pérdida de proteínas abundante por orina y disminución de las proteínas sanguíneas) y es el responsable de la evolución fatal (evolución hacia la muerte) en este tipo de amiloidosis. Otra forma de amiloidosis que se asocia comúnmente al envejecimiento, afecta por lo general al corazón. Esta forma de amiloidosis también puede afectar al páncreas y al cerebro. La amiloidosis asociada a la hemodiálisis (un procedimiento para eliminar las impurezas o residuos de la sangre cuando los riñones no funcionan correctamente y no pueden filtrar las mismas), se presenta en los pacientes que han sido tratados durante mucho tiempo con hemodiálisis. La amiloidosis familiar se presenta asociada a una serie de enfermedades transmitidas genéticamente que afectan típicamente al riñón, al corazón, a la piel y a otras áreas del organismo.

Cáncer de colon

2007-03-12T16:24:00.000-07:00

Tumor Primario (T)

TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay indicación de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia*
T1: El tumor invade la submucosa
T2: El tumor invade la muscularis propria
T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no peritonealizados a través de la muscularis propria
T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral**

*Nota: Tis incluye células cancerosas confinadas dentro de la membrana glandular basal (intraepitelial) o lámina propia (intramucosa) sin extensión a través de la muscularis mucosae a la submucosa.
**Nota: La invasión directa en T4 incluye la invasión de otros segmentos colorrectales por vía serosa; por ejemplo, invasión del colon sigmoideo por un carcinoma del ciego.

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales
N0: No hay metástasis regional de ganglios linfáticos
N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
N2: Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos regionales

Un nódulo tumoral mayor de 3mm en diámetro en el tejido adiposo perirrectal o pericólico sin evidencia histológica de un nodo residual en el nódulo, se le clasifica como metástasis del ganglio linfático regional perirrectal o pericólica. Un nódulo tumoral de 3mm o menos en diámetro, se le clasifica en la categoría T como una extensión no contigua considerada T3.

Metástasis distante (M)

MX: No puede evaluarse la metástasis distante
M0: No hay metástasis distante
M1: Metástasis distante

Etapa 0: Tis, N0, M0
Etapa I: T1, N0, M0 T2, N0, M0
Etapa II : T3, N0, M0 T4, N0, M0
Etapa III : Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, N2, M0
Etapa IV: Cualquier T, Cualquier N, M1

Cáncer de ano

2007-03-12T16:20:00.000-07:00

Tumor primario (T)

TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T2: Tumor de más de 2 cm pero no más de 5 cm en su mayor dimensión
T3: Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión
T4: Tumor de cualquier tamaño que invade un órgano(s) adyacente(s), por ejemplo, la vagina, la uretra, la vejiga (la infiltración exclusiva del músculo(s) del esfínter no se clasifica como T4)

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) perirrectal(es)
N2: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) ilíaco(s) y/o inguinal(es) unilateral(es) interno(s)
N3: Metástasis en ganglios linfáticos perirrectales e inguinales y/o ganglios linfáticos ilíacos y/o inguinales bilaterales internos

Metástasis distante (M)

MX: No puede evaluarse la metástasis distante
M0: No hay metástasis distante
M1: Existe metástasis distante

Etapa 0: Tis, N0, M0
Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M0 T3, N0, M0
Etapa IIIA : T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0 T4, N0, M0
Etapa IIIB: T4, N1, M0 Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, N3, M0
Etapa IV: Cualquier T, Cualquier N, M1

ADENOMA TUBULAR APOCRINO.

2007-03-08T08:53:00.000-08:00

Tumor benigno de la dermis, derivado de anexos cutáneos, con diferenciación apocrina.
Se presenta preferentemente en mujeres de cualquier edad, localizado en cuero cabelludo, y menos frecuentemente en piernas, tronco, regiones axilar y anogenital.
La imagen clínica es de un nódulo solitario, asintomático, color piel o con tinte rosado, de superficie lisa, de alrededor de 1 a 2 cm.
En el examen histológico se observa un tumor dérmico bien circunscrito, con arquitectura lobular, rodeado de estroma fibroso. Los lóbulos corresponden a estructuras tubulares con revestimiento epitelial bicapa, sin atipias, capa interna apocrina (con decapitación) y externa mioepitelial . Lumen con detritus celular y material eosinófilo granular.
El pronóstico es excelente y la excisión es curativa.
Código ICD-O: 8211/0

Fotos histológicas: H-E 2x 4x 20x

NEVO FUSOCELULAR PIGMENTADO (NEVO DE REED)

2007-03-07T10:48:00.000-08:00

Tumor benigno de melanocitos que presenta pigmentación obscura y proliferación de melanocitos fusados. Se presenta en niños y adultos, con predominio en el sexo femenino, menos frecuentemente en ancianos. Clínicamente se observa una lesión menor de 1 cm, obscura, plana u levemente solevantada, de borde neto, ubicada en extremidades (muslo), en ocasiones en el tronco, cabeza y cuello. Patrón dermatoscópico tipo “starburst”. En el estudio histopatológico se reconoce un tumor simétrico de bordes laterales nítidos, compuesto por proliferación de melanocitos fusados, normotípicos, pigmentados, dispuestos en nidos en la unión dermoepidérmica, en ocasiones algunos melanocitos pueden situares por encima o por debajo (dermis papilar) de este límite. Mitosis escasas. Epidermis hiperplástica e hiperpigmentada, a veces cuerpos de “Kamino”. Dermis papilar con infiltrado inflamatorio, con melanófagos. Excelente pronóstico, sin potencial para metástasis a distancia. La excisión incompleta puede generara recurrencia.

Código ICD-O: 8770/0

Fotos histológicas: H-E, 4x y 20x

LEIOMIOMA PILAR (Piloleiomioma)

2007-03-07T10:25:00.000-08:00

Tumor benigno derivado del músculo piloerector que puede ser solitario o múltiple (cientos).
Se desarrollan principalmente en adultos, aunque en ocasiones pueden presentarse como lesiones congénitas.
Se ubican en cualquier zona de la piel que presente pelos, principalmente en tronco y extremidades. Las lesiones múltiples en cara, espalda y región extensora de extremidades.
Las lesiones solitarias pueden medir hasta 2 cm, las múltiples son mucho más pequeñas.
La imagen clínica es de una pápula o nódulo café rojizo, que puede ser dolorosa (especialmente las múltiples).
La imagen histológica es de un nódulo dérmico circunscrito, no encapsulado compuesto por haces de músculo liso, entrelazados en forma desordenada; mitosis infrecuentes.

Fotos histológicas H-E, 4x y 40x

Cáncer vesicular: clasificación TNM

2007-03-06T06:32:00.000-08:00

American Joint Committee on Cancer

Tumor primario (T)

Tx: El tumor primario no se puede investigar
T0: No hay evidencias de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor invade la lámina propia o la muscular
T1a: El tumor invade la lámina propia
T1b: El tumor invade la muscular
T2: El tumor invade el tejido conectivo perimuscular y no se extiende más allá de la serosa o al hígado
T3: El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un órgano adyacente o ambos. La extensión de invasión hepática no supera los 2 cm
T4: El tumor se extiende más de 2 cm en el hígado y/o en 2 o más órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vía biliar extrahepática o hepática)

Compromiso linfático regional (N)

Nx: El estado nodal no se puede investigar
N0: Sin metástasis linfática regional
N1:Metástasis en ganglio cístico, pericoledocianos y/o hiliares (ligamento hepatoduodenal)
N2: Metástasis en ganglios peripancreáticos (sólo cabeza) periduodenales, periportales, celiaco y/o mesentéricos superiores

Metástasis a distancia (M)

Mx: La presencia de metástasis no es evaluable
M0: Sin metástasis a distancia
M1: Con metástasis a distancia

Estadios AJCC

Estadio 0: Tis N0 M0
Estadio I: T1 N0 M0
Estadio II: T2 N0 M0
Estadio III: T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0
Estadio IVA: T4 N0 M0 T4 N1 M0
Estadio IVB: Cualquier T N2 M0 Cualquier T Cualquier N M1

Cáncer de células renales: TNM

2007-03-05T16:33:00.000-08:00

American Joint Comité on Cancer

La clasificación del cáncer de células renales está determinada por el grado de extensión del tumor (confinado al riñón o más allá de este).
El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés) determina etapas designadas mediante la clasificación TNM Definiciones TNM.

Tumor primario (T)

TX: El tumor primario no puede evaluarse
T0: No hay indicios de tumor primario
T1: Tumor de 7 cm o menos en su mayor dimensión, limitado al riñón
T2: Tumor mayor de 7 cm en su mayor dimensión, limitado al riñón
T3: El tumor se extiende a las venas principales o invade la glándula suprarrenal o los tejidos perinéfricos, pero no más allá de la fascia de Gerota
T3a: El tumor invade la glándula suprarrenal o los tejidos perinéfricos pero no más allá de la fascia de Gerota
T3b: El tumor se extiende macroscópicamente a la vena o venas renales, o a la vena cava debajo del diafragma
T3c: El tumor se extiende macroscópicamente a la vena o venas renales, o a la vena cava arriba del diafragma
T4: El tumor invade más allá de la fascia de Gerota

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0: No hay metástasis a ganglio linfático regional
N1: Metástasis a un solo ganglio linfático regional
N2: Metástasis a más de un ganglio linfático regional
Nota: La lateralidad no afecta la clasificación N

Metástasis distante (M)

MX: La presencia de metástasis distante no puede ser evaluada
M0: No hay metástasis distante
M1: Metástasis distante

Grupos de la clasificación del AJCC

Etapa I : Tu, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M0
Etapa III: T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3a, N0, M0 T3a, N1, M0 T3b, N0, M0
T3b, N1, M0 T3c, N0, M0 T3c, N1, M0
Etapa IV: T4, N0, M0 T4, N1, M0 Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, Cualquier N, M1

Cáncer de las vías biliares extrahepáticas: TNM

2007-03-05T16:20:00.000-08:00

American Joint Comité on Cancer

La clasificación se realiza mediante la cirugía y el estudio de biopsia realizado por el patólogo al material resecado.
El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés) determina etapas designadas mediante la clasificación TNM. Las etapas definidas mediante la clasificación TNM aplican a todos los carcinomas primarios que se originan en las vías biliares extrahepáticas o en el conducto cístico y no se aplican a los colangiocarcinomas, sarcomas o tumores carcinoides intrahepáticos.

Tumor primario (T)

TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor invade el tejido conectivo subepitelial o las capas fibromusculares
T1a: Tumor invade tejido conectivo subepitelial
T1b: Tumor invade las capas fibromusculares
T2: Tumor invade tejido conectivo perifibromuscular
T3: Tumor invade estructuras adyacentes: hígado, páncreas, duodeno, vesícula biliar, colon, estómago

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis a ganglios linfáticos del conducto cístico, pericoledocianos y/o hiliares (es decir, en el ligamento hepatoduodenal)
N2: Metástasis en los ganglios linfáticos peripancreáticos (sólo la cabeza), periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentéricos superiores y/o los nódulos linfáticos pancreaticoduodenales posteriores.

Metástasis distante (M)

MX: No puede evaluarse la presencia de metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia

Etapas según la AJCC

Etapa 0: Tis, N0, M0
Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M0
Etapa III: T1, N1, M0 T1, N2, M0 T2, N1, M0 T2, N2, M0
Etapa IVA: T3, Cualquier N, M0
Etapa IVB: Cualquier T, Cualquier N, M1

Cáncer de la próstata: Clasificación TNM

2007-03-03T16:05:00.000-08:00

American Joint Comité on Cancer

La Clasificación sólo se aplica a los adenocarcinomas.
Debe existir confirmación histológica de la enfermedad.
Los procedimientos para valorar la Clasificación T, N y M son:
Categoría T: Exploración física, técnicas de imagen, endoscopia, biopsia y pruebas bioquímicas.
Categoría N: Exploración física y técnicas de imagen.
Categoría M: Exploración física, técnicas de imagen, estudios esqueléticos y pruebas bioquímicas.
Los linfonodos regionales son los ganglios de la pelvis menor que, fundamentalmente, son los ganglios iliopélvicos localizados por debajo de la bifurcación de las arterias iliacas primitivas.
La lateralidad no afecta a las categorías N.

Tumor primario (T)

TX: Tumor primario no puede ser evaluado
T0: No hay prueba de tumor primario
T1: Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes
T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤5% del tejido resecado
T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en >5% del tejido resecado
T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada)
T2: Tumor confinado dentro de la próstata*
T2a: El tumor afecta 50% de un lóbulo o menos
T2b: El tumor afecta >50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos
T2c: El tumor afecta ambos lóbulos
T3: El tumor se extiende a través de la cápsula prostática**
T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral)
T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es)
T4: El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores o la pared de la pelvis
* Nota: El tumor que se encuentra en uno o ambos lóbulos mediante biopsia con aguja, pero que no es palpable o confiablemente visible por imágenes de resonancia magnética es clasificado como T1c.
** Nota: Invasión al ápice prostático o a (pero no más allá) la cápsula prostática no está clasificada como T3, pero si como T2.

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados
N0: No existe metástasis ganglionar linfática regional
N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es)

Metástasis a distancia (M)*

MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna)
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es)
M1b: Hueso(s)
M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
* Nota: Cuando más de un lugar de metástasis está presente se usa la categoría más adelantada (pM1c).

Grado histopatológico (G)

GX: El grado no puede evaluarse
G1: Bien diferenciado (anaplasia leve) (Gleason 2-4)
G2: Diferenciado moderadamente (anaplasia moderada) (Gleason 5-6)
G3-4: Diferenciado precariamente o no diferenciado (anaplasia marcada) (Gleason 7-10)

Agrupación por estadios del AJCC

Estadio I
T1a, N0, M0, G1

Estadio II
T1a, N0, M0, G2-4
T1b, N0, M0, cualquier G
T1c, N0, M0, cualquier G
T1, N0, M0, cualquier G
T2, N0, M0, cualquier G

Estadio III
T3, N0, M0, cualquier G

Estadio IV
T4, N0, M0, cualquier G
Cualquier T, N1, M0, cualquier G
Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G

Cáncer de la próstata

2007-03-03T15:11:00.000-08:00

Conceptos generales

El carcinoma de la próstata se presenta en hombres mayores de 50 años.
En autopsias se ha encontrado en más del 70% de hombres mayores de 80 años.
Su crecimiento es lento, es así que un carcinoma localizad se demora alrededor de 5 años en dar metástasis y al menos 10 años en generar la muerte del afectado.
Actualmente es habitual diagnosticarlo en forma precoz, mediante al alza del PSA (antígeno prostático específico) y menos frecuentemente como hallazgo en una biopsia por hiperplasia (HPN).
La mortalidad está determinada por la edad al diagnóstico y grado de diferenciación.
Es la tercera causa de muerte por cáncer en hombres en Chile.
Dentro de los factores de riesgo se encuentran la edad y los antecedentes familiares.
El 95% de los casos corresponden a adenocarcinoma, el que se gradúa mediante la clasificación de Gleason, la que mide los dos (2) grados histológicos predominantes en la muestra, asignándole un puntaje de 1 a 5, siendo el Store la sume de estos (por lo que va de 2 a 10). A mayor grado mayor es la mortalidad.
La extensión del tumor determina el pronóstico y el tratamiento a seguir. Se pueden presentar cuatro (4) etapas, las dos primeras I y II son aquellas que presentan tumores localizados, en la etapa III el cáncer se extiende más allá de la cápsula prostática y en la última etapa (IV) se observa metástasis ganglionares o a distancia.
La sobrevida libre de recurrencias a 5, 10 y 15 años en pacientes con carcinoma localizado, sometidos a prostatectomía radical, es de 85%, 75% y 65% respectivamente.
La cirugía es el tratamiento de elección en casos de tumor localizado, aunque es necesario tener en cuenta que entre un 5% a un 10% presentarán incontinencia y un 0 a 100% impotencia, este último valor está determinado por la edad y la técnica quirúrgica.

Tratamiento del aumento de volumen prostático

2007-03-03T11:37:00.000-08:00

En los años 80, Merck Pharmaceuticals desarrolló un producto denominado Proscar (finasteride), este podía reducir el tamaño de la próstata. Muchos penaron que se habían solucionado todos los problemas derivados del aumento de dicha glándula.

El finasteride reduce el tamaño de la próstata cerca de un 20 por ciento, aumenta el índice de flujo urinario máximo en 3 mililitros por segundo y disminuye en un 40 por ciento el recuento de PSA al cabo de seis meses. Estos valores aproximados pueden no parecer sorprendentes, pero para los usuarios puede significar la diferencia entre el malestar y el alivio.

Dentro de los efectos adversos del fármaco se pueden citar: impotencia (5%), este efecto es reversible al descontinuar el medicamento, menor volumen de líquido eyaculado y menos frecuentemente hinchazón de las mamas. Por otro lado, cierto número de individuos calvos les creció el cabello y posiblemente otros han evitado el desarrollo de un cáncer de próstata.

La pastilla tiene un efecto dispar, que depende de cada paciente, es así que disminuye el tamaño de las próstatas muy grandes (más de 40 gramos), pero no hace demasiado por aquellos pacientes cuyas próstatas han aumentado sólo ligeramente. Sin embargo, las glándulas más pequeñas tienden a reaccionar mejor frente a otra familia de fármacos denominada alfa-bloqueantes.

Sonda Foley

2007-03-03T08:50:00.000-08:00

Una de las herramientas más valiosas a disposición de los urólogos es la sonda foley, denominada así en honor del inventor, un médico norteamericano, Federico Foley. Este maravilloso invento salio al mercado en 1934. Consiste, fundamentalmente, en tubo de goma, hueco y flexible de dos canales que permite que la orina, la sangre, el fluido de irrigación se drenen permanentemente de la vejiga.
Un canal en la pared de la sonda se conecta a un pequeño balón, que cuando se hincha en el interior de la vejiga con 10 mililimetros de agua, impide que la sonda se desprenda.
En el otro extremo del catéter se encuentra una bolsa para la orina, esta se sujeta a la pierna y debe vaciarse cada tres o cuatro horas. Se utiliza para drenar temporalmente la vejiga en aquellos casos que no es posible orinar con normalidad. También pueden utilizarse de forma permanente en aquellos pacientes que han perdido el control de las funciones normales de la vejiga. Muchos individuos llevan una sonda Foley cuando están sometidos a tratamiento por aumento de próstata o por prostatitis, también en ocasiones antes de llevar a cabo una intervención quirúrgica de próstata, y siempre después de la misma (temporalmente).

Cáncer de la próstata: PSA

2007-03-03T08:25:00.000-08:00

Uno de los grandes avances en el cáncer de la próstata fue el análisis de sangre conocido como antígeno específico de la próstata, la proteína que es segregada por cada una de las células glandulares prostáticas cuya función es la transformar el eyaculado gelatinoso en líquido. Este sencillo análisis de sangre tarda sólo unos breves segundos en realizarse y que no precisa previamente de una dieta o preparación especial. Su utilidad radica en el hecho de que la mayoría de células prostáticas cancerosas producen diez veces más PSA que las normales.

Los valores de referencia para el PSA sérico varían según los distintos laboratorios, aunque normalmente éstos se sitúan en 4 ng/mL. El punto de corte de los niveles normales también aumenta según la edad del paciente. De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados en una persona de 50 años y ser normal en una de 80 años. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria del orden de un 15% en un mismo individuo.

Un PSA menor de 10 representa un riesgo de diseminación ganglionar menor al 1%, un PSA menor a 20% implica un riesgo de metástasis ósea menor al 1%, y si el PSA es mayor al 50% el riesgo de metástasis es mayor al 50%.

Otros eventos que producen un aumento del PSA son: la hiperplasia benigna de la próstata o infección la próstata, así pues, por lo que un PSA elevado no indica necesariamente la presencia de cáncer.

Rosácea

2007-03-02T06:58:00.000-08:00

Es una enfermedad de la piel de etiología desconocida, caracterizada por enrojecimiento de la cara, aparecimiento de venitas y lesiones similares a acné, localizadas principalmente en la nariz y mejillas.
Dentro de los factores predisponentes se destacan los, así como también se ha visto involucrada una bacteria llamada Demodex Folliculorum que esta presente dentro del poro de las personas con rosácea.
Existen hechos desencadenantes como el stress, los trastornos hormonales, algunos alimentos, alcohol, cosméticos inadecuados y el sol (sin la protección solar adecuada).
Tiene perfecto control si la persona es orientada por su dermatólogo, usa filtro solar, controla sus niveles de stress, mantiene una alimentación adecuada y evita cambios de temperatura bruscos.
Se usa antibióticos en crema y orales si es necesario y de acuerdo al grado de enfermedad, el uso de filtros solares es imprescindible, se usa también otra medicación oral en el caso de personas resistentes a los antibióticos. A esto se asocia terapias con Láser, Nitrógeno Líquido, Nieve Carbónica, etc.

Tamoxifeno

2007-03-01T14:00:00.000-08:00

El tamoxifeno (Nolvadex®) es un medicamento que interfiere con la actividad de la hormona femenina (estrógeno). Se usa como terapia adyuvante o adicional después del tratamiento primario para cáncer de seno en estadio o etapa precoz. En mujeres que tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer de seno, el tamoxifeno reduce la posibilidad de que se desarrolle la enfermedad. Se sigue investigando el tamoxifeno para la prevención del cáncer de seno. Además, se está estudiando también para el tratamiento de varios otros tipos de cáncer. Es importante notar que el tamoxifeno se usa también para tratar a hombres con cáncer de seno.

El estrógeno promueve el crecimiento de células cancerosas en el seno. El tamoxifeno actúa contra los efectos del estrógeno en estas células. Generalmente se le llama un “antiestrógeno.” Como tratamiento para cáncer de seno, el fármaco hace más lento o detiene el crecimiento de las células cancerosas que están presentes en el cuerpo. Como terapia adyuvante, el tamoxifeno ayuda a prevenir que el cáncer de seno original regrese y ayuda también a prevenir el desarrollo de nuevos cánceres en el seno opuesto.

En general, los efectos secundarios del tamoxifeno son semejantes a algunos de los síntomas de la menopausia. Los efectos secundarios más comunes son los sofocos y la secreción vaginal. Algunas mujeres experimentan períodos menstruales irregulares, dolores de cabeza, fatiga, náuseas o vómitos, resequedad vaginal o comezón, irritación de la piel alrededor de la vagina y ronchas en la piel. Como sucede con la menopausia, no todas las mujeres que toman tamoxifeno tienen estos síntomas. Los hombres que toman tamoxifeno pueden experimentar dolores de cabeza, náuseas o vómitos, ronchas en la piel, impotencia o una disminución en el interés sexual.

El tamoxifeno aumenta el riesgo de dos tipos de cáncer que pueden desarrollarse en el útero: cáncer de endometrio, el cual se presenta en el revestimiento del útero, y el sarcoma uterino, el cual se presenta en la pared muscular del útero. Como todos los cánceres, el cáncer de endometrio y el sarcoma uterino pueden poner la vida en peligro. Las mujeres que tuvieron una histerectomía (cirugía para extirpar el útero) y están tomando tamoxifeno no tienen un riesgo mayor de estos cánceres.

Elastofibroma

2007-03-01T09:17:00.000-08:00

El elastofibroma es un tumor raro, benigno, de crecimiento lento del tejido conectivo blando que se suele localizar en la región infraescapular y que es típico en mujeres mayores. Järvi y Saxen fueron los primeros en describir esta rara entidad en 1961. Se caracteriza por la presencia de fibras elásticas anormalmente acumuladas y que generalmente mas que tumor se considera como un proceso reactivo, un pseudotumor fibroblástico inusual (Hisaoka, 2006).

CLÍNICA
Clínicamente los pacientes generalmente se presentan con un tumor grande, bien-circunscrito que generalmente no se adhiere a la piel suprayacente. Se ha descrito un caso de ulceración. En el 99% de casos, los elastofibromas están situados en el área periescapular, en relación con los músculos gran dorsal, romboide, y serratos anteriores.
Las localizaciones infrecuentes incluyen el músculo deltoides, la tuberosidad isquiática, el trocánter mayor, el olécranon, la pared torácica, el pie, el estómago, el mediastino, la orbita, la córnea, y la mucosa oral.

Diagnostico diferencial
Lipomas
Otros problemas que se considerarán:
Fibromatosis extra-abdominal
Sarcoma
Metástasis subcutánea
Estudios de imagen:
El elastofibroma tiene un aspecto ecográfico típico de filamentos lineales contra un fondo ecogénico. Sin embargo, en algunos casos, el patrón de los ultrasonidos de un elastofibroma dorsi puede ser muy similar al tejido blando muscular circundante, y no se aprecia una superficie clara de clivaje ni un patrón vascular específico. En estos casos, el elastofibroma puede ser muy difícil de distinguir del tejido blando circundante.
La exploración de TAC y RM revelan una masa de tejidos blandos de forma lenticular, no encapsulados, con la atenuación del músculo esquelético entremezclada con los filamentos de la atenuación de la grasa. Los elastofibromas pequeños pueden ser difíciles de visualizar en exploraciones de RM o TAC, pero pueden ser realzados por el uso del gadolinium. Su localización característica (región periescapular) y el aspecto específico de la proyección de imagen en las imágenes de ultrasonido, TAC, y RM facilita el diagnóstico (Alouini, 2005).

TRATAMIENTO
La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos. La recidiva después de la cirugía es inusual y solo se ha descrito un caso En otro caso, se ha observado la regresión espontánea sin tratamiento. Como los elastofibromas son neoplasmas benignos, no hay seguimiento a largo plazo. Si los pacientes presentan hombro rígido o dolor, considerar los diagnósticos diferenciadas tales como lipoma, fibromatosis extra abdominal, sarcoma, y metástasis subcutánea.

Molusco contagioso

2007-03-01T08:49:00.000-08:00

Es una infección viral de la piel que causa pápulas perladas.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
El molusco contagioso es una lesión contagiosa frecuente, que está causada por un virus de la familia pox-virus.

Es una infección muy frecuente en niños. Se ve frecuentemente en la cara, cuello, axilas, brazo y manos, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, excepto en las palmas de las manos y pies. En ocasiones se ve en los genitales.
En los adultos, los moluscos aparecen en los genitales como una enfermedad de transmisión sexual. Esto es muy significativo entre el creciente número de personas con inmunodepresión causada por el SIDA, las cuales pueden desarrollar un caso fulminante de molusco contagioso.
La lesión del molusco empieza con una pequeña pápula que luego se agranda hacia un nódulo coloreado perlado. El nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo en el centro (umbilicado). Estos nódulos aparecen en línea, donde la persona se rasca. El rascado u otro mecanismo local irritativo hace que el virus se extienda en línea o en grupos (cultivos). Los nódulos miden de unos 2 a 5 milímetros de diámetro y no son dolorosos. No hay inflamación y, por lo tanto, tampoco enrojecimiento, a no ser que la persona se frote o rasque las lesiones. En la madurez del molusco, la punta del nódulo se puede abrir con una aguja estéril y se ve un núcleo de aspecto encerado que sale apretando.
El molusco contagioso es una infección crónica y las lesiones pueden permanecer durante unos meses o años. Estas lesiones al final desaparecen sin dejar cicatrices. Las lesiones primarias pueden ser confundidas con herpes pero, a diferencia de lo que ocurre con el herpes, estas lesiones no son dolorosas.
El virus se contagia por contacto directo, como se ve en los niños, pero puede transmitirse por contacto sexual. Pueden diseminarse localmente (autoinoculación) por el derrame del virus de las lesiones hacia áreas adyacentes de la piel.

PREVENCIÓN
Evitar el contacto directo con las lesiones. Tener cuidado en las relaciones sexuales, utilizando el preservativo, que puede ayudar en la prevención de esta infección viral.

SÍNTOMAS
Lesiones en la piel, con las siguientes características:
En forma de pápula pequeña (2 a 5 mm), umbilicadas (con un hoyuelo en el centro).
Inicialmente firmes, de color carne, aspecto perlado y forma de bóveda.
Posteriormente se vuelven más blandas, grises y pueden supurar.
Núcleo central de material húmedo viscoso.
Indoloras.
Única o múltiple (más veces múltiple).
Localizadas normalmente en cara, tronco, brazos y piernas en el caso de los niños.
Localizadas normalmente en genitales, abdomen y cara interna de los muslos en los adultos.

ANÁLISIS Y TEST
El diagnóstico se basa en la apariencia de la lesión y puede confirmarse con una biopsia. El médico debe examinar las lesiones para descartar otros problemas.

TRATAMIENTO
En las personas con un sistema inmune normal, las lesiones desaparecen espontáneamente en un periodo de meses o años. En las personas con el sistema inmune afectado por otros problemas, como el SIDA, las lesiones pueden ser amplias. Las lesiones individuales pueden extirparse quirúrgicamente, mediante raspado, congelación o aguja eléctrica. .

PRONÓSTICO
Las lesiones de molusco contagioso habitualmente desaparecen en 2 ó 3 meses. La completa desaparición se da después de 6 a 18 meses. Las lesiones pueden permanecer en personas inmunodeprimidas.

COMPLICACIONES
Persistencia, expansión o reaparición de las lesiones.
Infecciones bacterianas secundarias en la piel.

CUÁNDO IR AL MÉDICO
Llame para una cita si tiene síntomas sugestivos de molusco contagioso. También si las lesiones persisten o se extienden, así como si aparecen nuevos síntomas.

Gist: tratamiento 2° parte

2007-02-28T17:26:00.000-08:00

Tumor estromal gastrointestinal

Efectos adversos del Glivec

Glivec es un tratamiento tóxico que debe ser prescrito y consumido bajo la supervisión de un oncólogo versado en su manejo. Aun así, con unas pocas precauciones, la mayoría de los pacientes puede seguir llevando una vida completamente normal. Al contrario de lo que sucede con muchos de los efectos adversos de la quimioterapia, los de Glivec generan tolerancia; esto quiere decir que son más llevaderos cuanto más tiempo se consume el medicamento.
La retención de líquidos es el efecto adverso más común. Por regla general se manifiesta en forma de edema (hinchazón blanda, sin enrojecimiento, que deja la huella del dedo al comprimirla) en los párpados y en los tobillos. Si la retención de líquidos ocurre en personas con insuficiencia cardiaca o se acumula en torno a los pulmones (derrame pulmonar) o al corazón (derrame pericárdico) puede ser peligrosa. Por fortuna, la retención de líquidos es muy fácil de tratar con fármacos que aumentan la producción de orina (diuréticos) y muy sencilla de detectar.
Un litro de agua pesa un kilo, de modo que un paciente tratado con Glivec debe llevar un detallado registro de su peso. Durante las primeras semanas de tratamiento es conveniente que se pese a diario, semanalmente más tarde y basta con una vez al mes cuando ya lleve varios meses bajo tratamiento. Cualquier aumento brusco del peso debe ser puesto inmediatamente en conocimiento del oncólogo. Este aumento de peso no debe confundirse con la recuperación paulatina del peso que suele haberse perdido en los meses anteriores al diagnóstico de la enfermedad, lo que es señal segura de mejoría.
Los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas de la sangre pueden descender anormalmente bajo el efecto de Glivec. Si se rebasa cierto límite, existe riesgo de infecciones y hemorragias graves. Con toda seguridad, el oncólogo realizará un análisis de sangre, con mucha frecuencia al principio del tratamiento y a intervalos más largos a medida que transcurra el tiempo. Si observa que descienden los valores, suspenderá el tratamiento algunas semanas para permitir la recuperación.
Glivec puede irritar la mucosa gástrica, algo que puede evitarse tomando el producto junto con las comidas y con mucha agua. El ardor o el dolor en la boca del estómago son síntomas importantes que se deben comunicar al oncólogo. Los pacientes con antecedentes de úlcera de estómago o de duodeno han de consumir protectores gástricos.
La toxicidad hepática es el último efecto adverso común del Glivec. Por lo general es leve y sólo detectada por el médico en los análisis debido a un aumento de las transaminasas. Suele mejorar reduciendo la dosis o interrumpiendo temporalmente el tratamiento. Las personas con insuficiencia hepática previa o con antecedentes de hepatitis deben vigilarse estrechamente.
Otras toxicidades son muy poco comunes y dependen más bien de la sensibilidad individual de cada persona al medicamento. La toxicidad crónica más común de Glivec®, aquella que no suele mejorar, sino empeorar con el tiempo, es la anemia, que se manifiesta como cansancio y palidez. Como no es una anemia por falta de hierro ni vitaminas, no se puede contrarrestar con la dieta. Suele responder bien a ciertos medicamentos inyectables por vía subcutánea que maneja de rutina cualquier oncólogo.

GIST: tratamiento

2007-02-28T17:23:00.000-08:00

Tumor estromal gastrointestinal
Glivec®

La cirugía es el tratamiento clásico de los GIST y el único que sigue siendo capaz de curarlos. Sin embargo, como hemos visto, muy pocos casos permanecen aún en fase operable cuando se diagnostican. Por otro lado, un porcentaje apreciable de los pacientes operados de GIST recae. La mayoría de las recaídas sucede en el primer o segundo año después de la cirugía, aunque se han documentado hasta 20 años tras la operación.
La probabilidad de recaer puede calcularse en función del tamaño del tumor y del número de mitosis (la cantidad de células que aparecen dividiéndose al observar el tumor al microscopio). Los GIST operados de menos de uno o dos centímetros y escasas o nulas mitosis recaen tan infrecuentemente que casi se consideran tumores benignos. En cambio, los tumores con más de 10 centímetros o mitosis muy numerosas ocasionan metástasis en casi todos los casos. Actualmente se está investigando si estos pacientes de alto riesgo sufren menos recaídas al tomar Glivec® después de la cirugía. Este uso del medicamento no está todavía demostrado y ningún paciente debería tomarlo fuera de un ensayo clínico aprobado por la administración sanitaria.
Si un GIST se rompe en el interior de la cavidad abdominal mientras se intenta extirparlo, la recaída es segura. Por este motivo, la cirugía laparoscópica (mediante tubos introducidos en el interior del abdomen, que permanece cerrado durante la operación) está completamente contraindicada. Por otro lado, si a un cirujano le parece que un GIST tiene mucho riesgo de romperse al manipularlo, lo correcto es iniciar el tratamiento con Glivec® y dejar la operación para meses después, cuando el tumor se haya reducido y ‘enfriado’ y resulte segura su extracción.
La forma más común de presentación de un GIST es la de un tumor tan desarrollado en el interior del abdomen que resulta imposible extirparlo por su tamaño o bien porque ya ha sembrado metástasis en otros órganos distantes. Hasta el año 2001 no existía tratamiento eficaz. Hoy en día, todos los enfermos en esta situación se tratan con el nuevo fármaco, mesilato de imatinib, al que nos referiremos en lo sucesivo por el nombre comercial, Glivec. (Dicho sea de paso, no es casual que las compañías farmacéuticas denominen a sus moléculas, de nombres complicadísimos, con marcas comerciales más sencillas. ¡Lo hacen para que nos acostumbremos a nombrarlos por la marca, y no por el producto activo, que podría ser compartido por otra compañía!).
La historia de cómo Glivec llegó a ser empleado en los GIST es curiosa y merece ser contada. Es un medicamento desarrollado por científicos de la empresa farmacéutica Novartis (poseedora de la patente de Glivec) a finales de los años noventa ex profeso para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica.
Bcr-Abl es un enzima aberrante que ocasiona la leucemia en las células de la sangre de manera análoga a cómo KIT origina los GIST en las células intersticiales de Cajal. Para ejercer su acción, los enzimas necesitan una fuente de energía, que suele ser una molécula llamada ATP. Glivec fue diseñado para interferir con la reacció química mediante la que el ATP proporciona energía al enzima Bcr-Abl. En la metáfora del coche con el acelerador atascado a fondo y los frenos averiados, Glivec actuaría vaciando el depósito de gasolina.
Algunos investigadores se percataron muy pronto de que las estructuras de los enzimas Bcr-Abl y KIT eran casi idénticas, y decidieron ensayar el fármaco de las leucemias en los GIST. En primer lugar, emplearon células cancerosas cultivadas en laboratorio caracterizadas por tener mutaciones en KIT. Al ser incubadas con Glivec, el crecimiento incontrolado se detuvo en todos los casos. Los permisos para iniciar ensayos en humanos se obtuvieron con una rapidez desacostumbrada y en el año 2001 se trató un paciente que padecía metástasis de GIST. La respuesta fue tan espectacular y duradera que los investigadores decidieron comunicar el caso al 'New England Journal of Medicine', la revista médica más prestigiosa del mundo, vinculada a la universidad de Harvard.
Debía de hacer décadas que el 'New England' no aceptaba un artículo basado en un solo paciente, pues algo así se considera anecdótico y una publicación tan exigente sólo acepta ensayos clínicos basados en centenares o millares de casos tratados bajo las más estrictas condiciones experimentales. Sin embargo, en esta ocasión, lo hizo, y Glivec comenzó a emplearse inmediatamente en todo el mundo para tratar los GIST, con idénticos resultados.

GIST: diagnóstico

2007-02-28T17:18:00.000-08:00

Tumor estromal gastrointestinal
c-Kit (CD117)

Debido a su rareza y a lo anodino de sus síntomas, es casi imposible sospechar de la existencia de un GIST. En todo caso, para descartar la presencia de un tumor en el interior del abdomen, el médico ordenará una TAC (escáner), una ecografía o una endoscopia. Si existe tal tumor y parece extirpable, será necesaria una intervención quirúrgica. Si, por el contrario, es inoperable debido a su extensión o si existen metástasis, se ordenará una biopsia aparte. En cualquiera de los dos casos, una muestra del tumor llegará al microscopio del patólogo. En el caso de que fuese un sarcoma, o incluso si el aspecto de las células sugiere que es un tumor benigno del tejido conectivo, el patólogo está obligado a realizar una tinción especial que aclare, sin lugar a dudas, si se trata o no de un GIST.
Este tipo de tinción se llama inmunohistoquímica y se basa, precisamente, en la relación de los GIST, pero no de otros tumores parecidos, con KIT. La muestra de biopsia se pone en contacto con anticuerpos diseñados para reaccionar con la proteína KIT y fijarse a ella, sobre la superficie de la célula. La unión del anticuerpo con KIT ocasiona un cambio de color apreciable al microscopio. En este caso, el patólogo informará que el tumor es 'KIT-positivo' y el diagnóstico de GIST estará hecho.
Un 5% de los casos de GIST es 'Kit-negativo', es decir, no se aprecia tinción alguna en la inumunohistoquímica. En estas situaciones se puede enviar la biopsia a algunos de los pocos centros en España que estudian directamente la existencia de mutaciones en los dos genes que están implicados en el origen de la enfermedad. Uno ya está comentado, es cKit, el otro se llama PDGFRA.
Como en cualquier cáncer, una vez llegado al diagnóstico, el oncólogo lo completará con radiografías, ecografías y escáneres de distintos órganos, para averiguar el alcance de la enfermedad y planificar el tratamiento.

GIST: definición

2007-02-28T17:09:00.000-08:00

Tumor estromal gastrointestinal

El GIST es un tumor que pertenece a una familia llamada 'sarcomas de tejidos blandos'. Son tumores infrecuentes que aparecen en tejidos conectivos que rellenan o conectan entre sí otros tejidos, como la grasa, los músculos, los nervios o los vasos sanguíneos. Se trata de una especie de 'armazón' sobre el que descansan el resto de células del sistema nervioso, muscular, vascular... Y como estos tejidos blandos están presentes en casi todos los lugares del organismo, los sarcomas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Los GIST son tumores del tejido conectivo del tubo digestivo. Pueden surgir en cualquier punto desde el esófago hasta el ano. La materia digerida avanza siempre desde la boca hacia el ano. Nunca sucede al revés porque el tubo digestivo, en toda su longitud, se contrae concéntricamente sin cesar, de modo que las partes más cercanas a la boca se contraen primero y las más lejanas después. El efecto resultante es el mismo que obtendríamos abrazando firmemente el extremo de un tubo de dentífrico con los dedos índice y pulgar formando un anillo, y deslizándolos a lo largo de todo el tubo en dirección a su boca. Estas “olas” de contracción y relajación sucesivas que propulsan el contenido intestinal en un único sentido, se denominan ondas peristálticas y suceden automáticamente todo el tiempo.
Para que el intestino actúe de este modo precisa, en primer lugar, estar rodeado en toda su circunferencia y extensión por fibras musculares capaces de originar la contracción. También necesita un sistema nervioso propio que coordine las contracciones, asegurándose de que no suceden con orden, sino en el momento preciso y con la intensidad y dirección adecuadas. Este sistema nervioso propio del tubo digestivo está formado por un tipo muy peculiar de células que se conectan unas a otras componiendo una red que rodea al tubo en toda su longitud. Tales células nerviosas fueron caracterizadas en el siglo pasado por el histólogo español Santiago Ramón y Cajal, y así se conocen como Células Intersticiales de Cajal. Hoy en día suponemos que estas células pueden transformarse en cancerosas y que, cuando lo hacen, el tipo de cáncer al que dan lugar es, precisamente, el GIST.
Durante años hemos confundido el GIST con el leiomiosarcoma intestinal que es el cáncer derivado de la transformación maligna, no de las células nerviosas del intestino, sino de las musculares. Ambas células son tan similares que los dos cánceres son prácticamente indistinguibles hasta para el examen microscópico más minucioso. Sin embargo, la diferencia es crucial, ya que mientras el GIST es sensible a un nuevo tratamiento, el leiomiosarcoma es completamente resistente a su acción. Los oncólogos no hemos sido capaces de diferenciar ambos cánceres hasta que no hemos comprendido cómo surge el GIST.